La Dre Stella Emmanuel autorisé par le Texas Medical Board à porter plainte étant donné que de vrais médecins criminels sont toujours libres après le meurtre de millions de personnes
Commentaires de Brian Shilhavy, Rédacteur, Health Impact News
La médecin de Houston, la Dre Stella Emmanuel, qui fait partie du groupe Frontline Doctors qui s’est rendue à Washington le mois dernier, a publié une copie d’une lettre qu’elle a reçue du Texas Medical Board sur son compte Twitter cette semaine, montrant que la plainte contre elle avait été rejetée.
La plainte aurait été déposée contre elle parce qu’elle avait un taux de réussite de 100% en guérissant des centaines de patients COVID avec de l’hydroxychloroquine (HCQ), un médicament avec une histoire de 65 ans sans danger qu’Anthony Fauci, un médecin politicien bureaucrate qui ne traite pas les patients, affirme est inefficace contre COVID.
Voir:
La FDA refuse également d’autoriser l’utilisation du médicament dans une grande variété de contextes pour traiter les patients COVID.
La Dre Emmanuel n’est pas la seule à avoir signalé le succès du traitement des patients COVID atteints de HCQ. Des centaines de médecins à travers le monde rapportent la même chose.
Voir:
Cela doit être le plus grand scandale médical de l’histoire des États-Unis d’Amérique. Ces médecins affirment tous que personne ne doit mourir du COVID parce que leur traitement utilisant le HCQ, le zinc et un antibiotique a un taux de réussite de près de 100% dans les premiers stades de la maladie.
Cela fait que ceux dans les bureaux du gouvernement gèrent la réponse COVID et refusent les traitements salvateurs de MASSEURS.
Comment peuvent-ils continuer à s’en tirer?
Voir également:
Traduction : MIRASTNEWS
Source : Health Impact News
Une étude sur le supercalculateur de coronavirus promet une résolution étonnamment simple
Si les résultats sont corrects, de nombreux traitements potentiels sont déjà disponibles et approuvés par la FDA.
Et si on vous disait que traiter le coronavirus pourrait être aussi simple que traiter la grippe? Cela vous intéresserait-il?
Ces jours-ci, bien sûr, le récit du coronavirus ressemble plus au garçon qui a crié «au loup!», Mais rediffusé tellement de fois que personne ne sait plus quoi croire s’ils commencent réellement à essayer de passer au crible les énormes quantités de données contradictoires que les médias nourrissent leurs consommateurs. Pour être tout à fait honnête, nous ne pouvons pas déterminer si ce que vous êtes sur le point de lire est différent, mais il semble préférable de le proposer pour une étude et une analyse personnelles.
L’écrivain moyen et élémentaire Thomas Smith, co-fondateur et PDG de Gado Images, écrit qu’un supercalculateur a été utilisé pour effectuer une analyse sur le virus SARS-CoV-2, l’agent infectieux de la COVID-19 quelque peu mortel. Oui, quelque peu mortel. De nombreuses personnes en ont été touchées, mais elle a servi aux États-Unis d’Amérique davantage comme un sujet de discussion politique que comme un point mortel, agent de fin de vie.
À ce jour, aux États-Unis d’Amérique, 185 747 décès sont enregistrés comme étant causés par le coronavirus, et nous pouvons sans risque supposer que dans ces décès, le virus était au moins en partie à blâmer. Une récente information que nous avons couverte a montré que certaines enquêtes indiquaient que la grande majorité de ces décès n’étaient pas uniquement dus à l’action du virus, mais que le virus aurait pu exacerber une autre maladie survenant simultanément. Cela étant dit, le nombre de morts est important mais loin d’être catastrophique. Le nombre de décès dans le monde est actuellement de 863 445 au moment de la rédaction de cet article, et nous sommes en septembre, environ le 10e ou le 11e mois depuis que les tout premiers cas de ce virus ont été signalés en Chine.
Comme on peut le voir, les États-Unis d’Amérique sont de loin les plus touchés en termes de tests positifs, et le taux de mortalité se situe dans la partie inférieure des fourchettes rapportées à travers le monde, avec environ 3,03% des positifs succombant à la maladie. Certains pays comme la Géorgie rapportent un taux de mortalité beaucoup plus faible (1,2%) et de nombreux pays d’Europe occidentale rapportent des taux beaucoup plus élevés, comme l’Espagne (6,0%) ou le Royaume-Uni (12,2%).
L’analyse décrite par Thomas Smith a été effectuée sur le supercalculateur Summit du Oak Ridge National Laboratory au Tennessee au début de l’été. Il a utilisé des données sur quelque 40 000 gènes provenant de 17 000 échantillons génétiques et a nécessité plus d’une semaine pour exécuter son programme, analysant quelque 2,5 milliards de combinaisons génétiques possibles. Thomas discute de ce qui s’est passé:
Une fois le Sommet terminé, les chercheurs ont analysé les résultats. C’était, pour reprendre les mots du Dr Daniel Jacobson, chercheur principal et scientifique en chef pour la biologie des systèmes informatiques à Oak Ridge, un «moment eureka». L’ordinateur avait révélé une nouvelle théorie sur l’impact de Covid-19 sur le corps: l’hypothèse de la bradykinine. L’hypothèse fournit un modèle qui explique de nombreux aspects de Covid-19, y compris certains de ses symptômes les plus bizarres. Il suggère également plus de 10 traitements potentiels, dont beaucoup sont déjà approuvés par la FDA. Le groupe de Jacobson a publié ses résultats dans un article de la revue eLife début juillet.
Selon les résultats de l’équipe, une infection à Covid-19 commence généralement lorsque le virus pénètre dans le corps via les récepteurs ACE2 dans le nez (les récepteurs, que le virus est connu pour cibler, y sont abondants.) Le virus se propage ensuite à travers le corps, pénétrant dans les cellules d’autres endroits où l’ACE2 est également présent: les intestins, les reins et le cœur. Cela explique probablement au moins certains des symptômes cardiaques et gastro-intestinaux de la maladie.
Mais une fois que Covid-19 s’est établi dans le corps, les choses commencent à devenir vraiment intéressantes. Selon le groupe de Jacobson, les données analysées par Summit montrent que Covid-19 ne se contente pas d’infecter simplement des cellules qui expriment déjà de nombreux récepteurs ACE2. Au lieu de cela, il détourne activement les propres systèmes du corps, le poussant à réguler à la hausse les récepteurs ACE2 dans des endroits où ils sont généralement exprimés à des niveaux faibles ou moyens, y compris les poumons.
En ce sens, Covid-19 est comme un cambrioleur qui se glisse dans la fenêtre du deuxième étage déverrouillée et commence à saccager votre maison. Une fois à l’intérieur, cependant, ils ne prennent pas seulement vos affaires – ils ouvrent également toutes vos portes et fenêtres pour que leurs complices puissent se précipiter et aider à piller plus efficacement.
Le système rénine-angiotensine (RAS) contrôle de nombreux aspects du système circulatoire, y compris les niveaux corporels d’un produit chimique appelé bradykinine, qui aide normalement à réguler la pression artérielle. Selon l’analyse de l’équipe, lorsque le virus modifie le RAS, les mécanismes de régulation de la bradykinine se détraquent. Les récepteurs de la bradykinine sont resensibilisés et le corps arrête également de décomposer efficacement la bradykinine. (L’ACE dégrade normalement la bradykinine, mais lorsque le virus la régule à la baisse, il ne peut pas le faire aussi efficacement.)
Le résultat final, disent les chercheurs, est de libérer une tempête de bradykinine – une accumulation massive et incontrôlable de bradykinine dans le corps. Selon l’hypothèse de la bradykinine, c’est cette tempête qui est en fin de compte responsable de nombreux effets mortels de Covid-19. L’équipe de Jacobson dit dans son article que «la pathologie de Covid-19 est probablement le résultat de tempêtes de bradykinine plutôt que de tempêtes de cytokines», qui avaient été précédemment identifiées chez des patients Covid-19, mais que «les deux peuvent être intimement liés.»
Ceci est différent des rapports antérieurs de la maladie provoquant une tempête de cytokines qui cause la mort en noyant essentiellement la victime dans ses propres fluides. La tempête Bradykinin a un effet vasculaire, et peut donc provoquer une défaillance d’autres organes ou des vaisseaux sanguins en les rendant «fuyants», comme Thomas continue de le dire:
À mesure que la bradykinine s’accumule dans le corps, elle augmente considérablement la perméabilité vasculaire. En bref, cela rend vos vaisseaux sanguins qui fuient. Cela correspond aux données cliniques récentes, qui considèrent de plus en plus Covid-19 principalement comme une maladie vasculaire plutôt que respiratoire. Mais Covid-19 a toujours un effet énorme sur les poumons. Alors que les vaisseaux sanguins commencent à fuir en raison d’une tempête de bradykinine, disent les chercheurs, les poumons peuvent se remplir de liquide. Les cellules immunitaires s’échappent également dans les poumons, a découvert l’équipe de Jacobson, provoquant une inflammation.
Et Covid-19 a une autre astuce particulièrement insidieuse. Par une autre voie, les données de l’équipe montrent qu’elle augmente la production d’acide hyaluronique (HLA) dans les poumons. Le HLA est souvent utilisé dans les savons et les lotions pour sa capacité à absorber plus de 1000 fois son poids en liquide. Lorsqu’il se combine avec une fuite de liquide dans les poumons, les résultats sont désastreux: il forme un hydrogel, qui peut remplir les poumons chez certains patients. Selon Jacobson, une fois que cela se produit, « c’est comme essayer de respirer à travers Jell-O. »
Cela peut expliquer pourquoi les ventilateurs se sont avérés moins efficaces dans le traitement du Covid-19 avancé que les médecins l’avaient initialement prévu, sur la base des expériences avec d’autres virus. « Il atteint un point où, quelle que soit la quantité d’oxygène que vous injectez, cela n’a pas d’importance, car les alvéoles des poumons sont remplies de cet hydrogel », explique Jacobson. «Les poumons deviennent comme un ballon d’eau.» Les patients peuvent suffoquer même lorsqu’ils reçoivent une assistance respiratoire complète.
L’hypothèse de la bradykinine s’étend également à de nombreux effets de Covid-19 sur le cœur. Environ un patient hospitalisé de Covid-19 sur cinq a des lésions cardiaques, même s’il n’a jamais eu de problèmes cardiaques auparavant. Cela est probablement dû au fait que le virus infecte le cœur directement via ses récepteurs ACE2. Mais le RAS contrôle également certains aspects des contractions cardiaques et de la pression artérielle. Selon les chercheurs, les tempêtes de bradykinine pourraient créer des arythmies et une pression artérielle basse, qui sont souvent observées chez les patients atteints de Covid-19.
L’hypothèse de la bradykinine explique également les effets neurologiques de Covid-19, qui sont parmi les éléments les plus surprenants et les plus préoccupants de la maladie. Ces symptômes (qui incluent des étourdissements, des convulsions, un délire et un accident vasculaire cérébral) sont présents chez près de la moitié des patients hospitalisés avec Covid-19.Selon Jacobson et son équipe, des études d’IRM en France ont révélé que de nombreux patients de Covid-19 ont des preuves de fuite vaisseaux sanguins dans leur cerveau.
La bradykinine – en particulier à des doses élevées – peut également entraîner une rupture de la barrière hémato-encéphalique. Dans des circonstances normales, cette barrière agit comme un filtre entre votre cerveau et le reste de votre système circulatoire. Il laisse entrer les nutriments et les petites molécules dont le cerveau a besoin pour fonctionner, tout en empêchant les toxines et les agents pathogènes d’entrer et en maintenant l’environnement interne du cerveau étroitement régulé.
Si les tempêtes de bradykinine provoquent la rupture de la barrière hémato-encéphalique, cela pourrait permettre à des cellules et des composés nocifs de pénétrer dans le cerveau, entraînant une inflammation, des lésions cérébrales potentielles et de nombreux symptômes neurologiques ressentis par les patients atteints de Covid-19. Jacobson m’a dit: «C’est une hypothèse raisonnable que bon nombre des symptômes neurologiques de Covid-19 pourraient être dus à un excès de bradykinine. Il a été rapporté que la bradykinine serait en effet susceptible d’augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. En outre, des symptômes neurologiques similaires ont été observés dans d’autres maladies résultant d’un excès de bradykinine.»
Une augmentation des taux de bradykinine pourrait également expliquer d’autres symptômes communs de Covid-19. Les inhibiteurs de l’ECA – une classe de médicaments utilisés pour traiter l’hypertension artérielle – ont un effet similaire sur le système RAS que Covid-19, augmentant les taux de bradykinine. En fait, Jacobson et son équipe notent dans leur article que «le virus… agit pharmacologiquement comme un inhibiteur de l’ECA» – reflétant presque directement les actions de ces médicaments.
En agissant comme un inhibiteur naturel de l’ECA, Covid-19 peut provoquer les mêmes effets que les patients hypertendus ressentent parfois lorsqu’ils prennent des médicaments antihypertenseurs. Les inhibiteurs de l’ECA sont connus pour provoquer une toux sèche et de la fatigue, deux symptômes classiques de Covid-19. Et ils peuvent potentiellement augmenter les taux de potassium sanguin, ce qui a également été observé chez les patients atteints de Covid-19. Les similitudes entre les effets secondaires des inhibiteurs de l’ECA et les symptômes de Covid-19 renforcent l’hypothèse de la bradykinine, disent les chercheurs.
Les inhibiteurs de l’ECA sont également connus pour provoquer une perte de goût et d’odeur. Jacobson souligne, cependant, que ce symptôme est plus probablement dû au virus «affectant les cellules entourant les cellules nerveuses olfactives» qu’aux effets directs de la bradykinine.
Bien qu’elle soit encore une théorie émergente, l’hypothèse de la bradykinine explique plusieurs autres symptômes apparemment bizarres de Covid-19. Jacobson et son équipe pensent que la vascularisation qui fuit causée par les tempêtes de bradykinine pourrait être responsable des «orteils de Covid», une condition impliquant des orteils enflés et contusionnés que certains patients de Covid-19 éprouvent. La bradykinine peut également perturber la glande thyroïde, ce qui pourrait produire les symptômes thyroïdiens récemment observés chez certains patients.
L’hypothèse de la bradykinine pourrait également expliquer certains des schémas démographiques plus larges de la propagation de la maladie. Les chercheurs notent que certains aspects du système RAS sont liés au sexe, avec des protéines pour plusieurs récepteurs (comme celui appelé TMSB4X) situés sur le chromosome X. Cela signifie que «les femmes… auraient deux fois plus de cette protéine que les hommes», résultat confirmé par les données des chercheurs. Dans leur article, l’équipe de Jacobson conclut que cela «pourrait expliquer la plus faible incidence de la mortalité induite par Covid-19 chez les femmes». Une bizarrerie génétique du RAS pourrait donner aux femmes une protection supplémentaire contre la maladie.
L’hypothèse de la bradykinine fournit un modèle qui «contribue à une meilleure compréhension de Covid-19» et «ajoute de la nouveauté à la littérature existante», selon les scientifiques Frank van de Veerdonk, Jos WM van der Meer et Roger Little, qui ont évalué les pairs le papier de l’équipe. Il prédit presque tous les symptômes de la maladie, même ceux (comme des ecchymoses sur les orteils) qui semblent au premier abord aléatoires, et suggère en outre de nouveaux traitements pour la maladie.
Certainement beaucoup de lecture, et apparemment beaucoup d’explications et de corrélations avec les symptômes connus de la maladie. Mais qu’en est-il de la façon de le traiter? Avons-nous des idées dans ce domaine?
D’après cette recherche, nous le faisons. Thomas poursuit:
Comme le soulignent Jacobson et son équipe, plusieurs médicaments ciblent des aspects du RAS et sont déjà approuvés par la FDA pour traiter d’autres conditions. Ils pourraient sans doute être appliqués au traitement de la Covid-19 également. Plusieurs, comme le danazol, le stanozolol et l’écallantide, réduisent la production de bradykinine et pourraient potentiellement arrêter une tempête mortelle de bradykinine. D’autres, comme l’icatibant, réduisent la signalisation de la bradykinine et pourraient atténuer ses effets une fois qu’elle est déjà dans le corps.
Fait intéressant, l’équipe de Jacobson suggère également la vitamine D comme un médicament Covid-19 potentiellement utile. La vitamine est impliquée dans le système RAS et pourrait s’avérer utile en réduisant les niveaux d’un autre composé, appelé REN. Encore une fois, cela pourrait empêcher la formation de tempêtes de bradykinine potentiellement mortelles. Les chercheurs notent qu’il a déjà été démontré que la vitamine D aide les personnes atteintes de Covid-19. La vitamine est facilement disponible en vente libre et environ 20% de la population est déficiente. Si en effet la vitamine s’avère efficace pour réduire la gravité des tempêtes de bradykinine, cela pourrait être un moyen facile et relativement sûr de réduire la gravité du virus.
D’autres composés pourraient traiter les symptômes associés aux tempêtes de bradykinine. L’hymécromone, par exemple, pourrait réduire les niveaux d’acide hyaluronique, empêchant potentiellement la formation d’hydrogels mortels dans les poumons. Et la timbétasine pourrait imiter le mécanisme qui, selon les chercheurs, protège les femmes contre les infections Covid-19 plus graves. Tous ces traitements potentiels sont bien entendu spéculatifs et devraient être étudiés dans un environnement rigoureux et contrôlé avant que leur efficacité ne puisse être déterminée et qu’ils puissent être utilisés plus largement.
Covid-19 se distingue à la fois par l’ampleur de son impact mondial et le caractère aléatoire apparent de ses nombreux symptômes. Les médecins ont eu du mal à comprendre la maladie et à proposer une théorie unifiée sur son fonctionnement. Bien que non encore prouvée, l’hypothèse de la bradykinine fournit une telle théorie. Et comme toutes les bonnes hypothèses, elle fournit également des prédictions spécifiques et testables – dans ce cas, des médicaments réels qui pourraient soulager de vrais patients.
Les chercheurs ne tardent pas à souligner que «le test de n’importe laquelle de ces interventions pharmaceutiques doit être effectué dans le cadre d’essais cliniques bien conçus». Quant à la prochaine étape du processus, Jacobson est clair: «Nous devons faire passer ce message.» La découverte de son équipe ne guérira pas Covid-19. Mais si les traitements qu’elle indique se déroulent en clinique, des interventions guidées par l’hypothèse de la bradykinine pourraient réduire considérablement la souffrance des patients – et potentiellement sauver des vies.
Bien que ces recherches et résultats ne soient pas prouvés de manière concluante, ils continuent de montrer deux réalités qui continuent d’être mises en avant en ce qui concerne COVID-19:
1. Ce virus a un caractère très inhabituel. Il fait tellement de dégâts à bien des égards qu’il est très facile de croire qu’il a été conçu de manière artificielle. Il y a beaucoup de nouvelles qui circulent, dont certaines que nous avons publiées, qui indiquent que cette observation est devenue une conclusion. (Personnellement, je résiste toujours à l’idée que cela a été créé en laboratoire, mais je ne peux m’empêcher de voir de nombreux facteurs qui soutiennent très bien cette affirmation.) [Pour nous, le caractère artificiel a été démontré par d’éminents virologues et les autres qui les contredisent ne font que des approximations abusives ; JDDM – MIRASTNEWS].
2. Qu’il s’agisse d’une «superbactérie» résultant d’une évolution naturelle ou d’une arme biologique qui s’est échappée [ou diffusée intentionnellement ; JDDM – MIRASTNEWS], cette recherche prouve que nous POUVONS et SOMMES entrain d’apprendre à des fins productives, à savoir comment la traiter et comment la prévenir. L’enregistrement du nouveau vaccin russe «Sputnik V» nous a montré cela il y a environ un mois, et cette analyse montre que s’il s’agit d’un problème difficile à résoudre, il est en train d’être résolu.
Seraphim Hanisch
Traduction : MIRASTNEWS
Source : The Duran
MIRASTNEWS 
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