Une étude choquante révèle que les vaccins COVID-19 à ARNm peuvent progressivement dégénérer votre cerveau de la maladie à prions
Une étude choquante a révélé les dangers terrifiants des vaccins COVID-19 à ARNm induisant une maladie à base de prions provoquant une dégénérescence progressive de votre cerveau. Les prions induits par le vaccin à ARNm peuvent provoquer des maladies neurodégénératives parce que les souvenirs à long terme sont maintenus par des protéines de type prion. L’étude a conclu que le vaccin à base d’ARNm peut également provoquer la SLA, la dégénérescence du lobaire temporal frontal, la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies dégénératives neurologiques chez les receveurs du vaccin.
Contenus [cacher]
1 Interaction entre les prions du SRAS-COV-2 et les récepteurs ACE2
2 Le saut croisé
2.1 La dissimulation
3 Vaccins COVID-19 à ARNm et maladies à base de prions
3.1 Que sont les prions
3.2 Comment fonctionnent les vaccins à ARNm
3.3 Maladies à base de prions induites par le vaccin à ARNm
4 Prions maintiennent des souvenirs à long terme
5 Prions et maladie de Creutzfeldt-Jakob
Interaction entre les prions du SRAS-COV-2 et les récepteurs ACE2
L’enveloppe externe de la protéine de pointe du coronavirus contient des «régions de type prion» qui confèrent au virus une très forte adhérence aux récepteurs ACE2 dans le corps humain.
Cela a été documenté par une étude intitulée «SRAS-CoV-2 Prion-like Domains in Spike Proteins Enable Higher Affinity to ACE2», publiée par le Human Microbiology Institute:
Interactions entre les acides aminés des PrD et les régions non prioniques du SRAS-CoV-2 RBD et ACE2.
La présence et la distribution unique de domaines de type prion dans les domaines de liaison au récepteur SARS-CoV-2 de la protéine de pointe est particulièrement intéressante, car bien que les protéines SARS-CoV-2 et SARS-CoV S partagent le même récepteur de cellule hôte, l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), SARS-CoV-2, présente une affinité 10 à 20 fois plus élevée pour l’ACE2.
Le saut inter-espèces
Cette relation particulière entre la protéine S et le récepteur ACE2 est la clé de l’infection inter-espèces qui a permis au coronavirus de passer des animaux aux humains.
La relation particulière entre la protéine S et le récepteur ACE2 est la clé de l’injection interspécifique qui a permis au coronavirus de passer des animaux aux humains.
Un fait remarquable est que le coronavirus véhiculé par les chauves-souris ne peut pas infecter directement le corps humain, encore moins un virus qui peut transmettre une transmission interhumaine.
Ce saut inter-espèces n’était pas naturel et a été réalisé par l’équipe dirigée par la Batwoman de Chine, Shi Zhengli. Vous pouvez en savoir plus à ce sujet en détail dans Fichiers COVID-19 – Enquête scientifique sur l’origine mystérieuse du coronavirus.
C’est ce que Batwoman of China avait à dire lorsque GreatGameIndia a exposé les recherches effectuées à l’Institut de virologie de Wuhan.
Il a été financé dans le cadre d’expériences de gain de fonction par Peter Daszak, le président de EcoHealth Alliance par le gouvernement américain.
La dissimulation
La partie intéressante est que Peter Daszak est le même gars qui a orchestré la publication d’un article «scientifique» dans Lancet affirmant que le virus faisait sauter naturellement les espèces croisées.
Comment le même gars qui a financé les expériences pour faire sauter le virus interspécifique peut-il prétendre qu’il a évolué naturellement?
Si vous pensez que c’est scandaleux, attendez-le.
Président de EcoHealth Alliance, Peter Daszak
Peter Daszak est également le même type que l’OMS a envoyé en Chine pour enquêter sur les allégations selon lesquelles le virus a évolué naturellement ou a été conçu par un coronavirus.
Une autre personne liée à l’équipe est le virologue néerlandais Ron Fouchier, une autre clé de l’enquête sur le coronavirus qui a également créé le virus mutant mortel H5N1.
Nous encourageons nos lecteurs à explorer davantage les incroyables personnalités de l’équipe d’enquête de l’OMS.
Vaccins COVID-19 à ARNm et maladies à base de prions
Que sont les prions
En raison de ces expériences menées par ces éminents scientifiques, le virus contient des domaines de type prions dans sa région réceptrice de la protéine de pointe.
Les prions sont des protéines mal repliées avec la capacité de transmettre leur forme mal repliée sur des variantes normales de la même protéine. Ils caractérisent plusieurs maladies neurodégénératives mortelles et transmissibles chez l’homme et de nombreux autres animaux.
Comment fonctionnent les vaccins à ARNm
L’ARN messager (ARNm) est une molécule simple brin naturellement présente dans toutes nos cellules. Il porte les instructions pour fabriquer des protéines à partir de nos gènes, situés dans le noyau cellulaire, jusqu’au cytoplasme, le corps principal de nos cellules.
Les enzymes du cytoplasme traduisent ensuite les informations stockées dans l’ARNm et fabriquent des protéines.
Un vaccin à ARNm fournit les instructions pour fabriquer une protéine bactérienne ou virale à nos cellules. Notre système immunitaire répond alors à ces protéines et développe les outils pour réagir aux futures infections par le pathogène.
Maladies à base de prions induites par le vaccin à ARNm
La recherche a montré que les altérations de l’édition de l’ARN provoquent des maladies à prions – des troubles neurodégénératifs mortels caractérisés par une démence à évolution rapide.
La recherche a montré que les altérations de l’édition de l’ARN provoquent des maladies à prions – des troubles neurodégénératifs mortels caractérisés par une démence à évolution rapide.
Maintenant, lorsque le vaccin à ARNm déclenche la réponse immunitaire, le corps peut lui-même commencer à créer des prions induits par le vaccin imitant sa présence dans la protéine de pointe provoquant une maladie à base de prions chez les receveurs du vaccin.
Le risque de ceci a été évalué par le Dr J. Bart Classen, auteur d’un article (lire ci-dessous) dans Microbiology & Infectious Diseases intitulé «Covid-19 RNA Based Vaccines and the Risk of Prion Disease».
Le développement de nouvelles technologies vaccinales a été en proie à des problèmes dans le passé. Le SARS actuel basé sur l’ARN-
Les vaccins CoV-2 ont été approuvés aux États-Unis à l’aide d’une ordonnance d’urgence sans tests d’innocuité à long terme approfondis.
Les auteurs ont évalué le vaccin pour le potentiel d’induire une maladie à base de prions chez les vaccinés.
Les mécanismes complexes de la neurodégénérescence dans les maladies à prions
La séquence d’ARN du vaccin ainsi que l’interaction cible de la protéine de pointe ont été analysées pour déterminer le potentiel de conversion des protéines de liaison à l’ARN intracellulaire, la protéine de liaison à l’ADN TAR (TDP-43) et fusionnée dans le sarcome (FUS) en leurs conformations de prions pathologiques.
Les résultats indiquent que l’ARN du vaccin a des séquences spécifiques qui peuvent induire le repli du TDP-43 et du FUS dans leurs confirmations de prions pathologiques.
Le repliement du TDP-43 et du FUS dans leurs confirmations de prions pathologiques est connu pour provoquer la SLA, la dégénérescence du lobaire temporal avant, la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies dégénératives neurologiques.
Les conclusions de l’étude ainsi que les risques potentiels supplémentaires amènent l’auteur à croire que l’approbation réglementaire des vaccins à base d’ARN pour le SRAS-CoV-2 était prématurée et que le vaccin pourrait causer beaucoup plus de mal que d’avantages.
Les prions maintiennent des souvenirs à long terme
Les prions induits par le vaccin peuvent provoquer des maladies neurodégénératives car la mémoire à long terme est maintenue par des protéines de type prion. Les molécules de mémoire sont une version normale des protéines prion.
Dans quatre articles publiés dans Neuron and Cell Reports, le laboratoire du Dr Kandel a montré comment les protéines de type prion – similaires aux prions à l’origine de la maladie de la vache folle chez les bovins et de la maladie de Creutzfeld-Jakob chez l’homme – sont essentielles pour maintenir des souvenirs à long terme chez la souris, et probablement chez d’autres mammifères.
Lorsque des souvenirs à long terme sont créés dans le cerveau, de nouvelles connexions sont établies entre les neurones pour stocker la mémoire. Mais ces connexions physiques doivent être maintenues pour qu’un souvenir persiste, sinon elles se désintégreront et la mémoire disparaîtra en quelques jours.
Les souvenirs sont stockés à long terme à l’aide de protéines de type prion appelées CPEB. Les prions CPEB regroupent et maintiennent les synapses qui ont enregistré la mémoire.
Lorsque les prions CPEB ne sont pas présents ou sont inactivés, les synapses s’effondrent et la mémoire s’estompe.
– David Sulzer, PhD, Columbia University Medical Center
Prions et maladie de Creutzfeldt-Jakob
Les prions sont également connus pour provoquer une maladie neurodégénérative appelée maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ).
D’après le CDC:
La maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) est une maladie neurodégénérative à évolution rapide et invariablement mortelle qui serait causée par une isoforme anormale d’une glycoprotéine cellulaire connue sous le nom de protéine prion.
Selon le CDC, cette maladie est rapidement évolutive et toujours mortelle. L’infection par cette maladie entraîne généralement la mort dans l’année qui suit le début de la maladie.
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Traduction : MIRASTNEWS
COVID Vaccine … An Integral Part Of “The Great Reset”
Source : GreatGameIndia
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